Dịch não tủy là gì? Các công bố khoa học về Dịch não tủy

Đặt vấn đề: Ở những bệnh nhân có khuyết tật lớn ở màng cứng tại nền sọ trước và ventral sau phẫu thuật nền sọ qua đường nội soi, có nguy cơ đáng kể xảy ra rò rỉ dịch não tủy sau phẫu thuật tái tạo. Việc tái tạo bằng mô có mạch máu là mong muốn để tạo điều kiện lành thương nhanh chóng, đặc biệt ở những bệnh nhân đã từng trải qua xạ trị.

Phương pháp: Chúng tôi đã phát triển một vạt mô tĩnh mạch từ màng nhầy vách ngăn mũi và màng nhầy sụn mũi dựa trên động mạch mũi vách ngăn, một nhánh của động mạch vách ngăn sau (vạt Hadad‐Bassagasteguy [HBF]). Một cuộc khảo cứu hồi cứu về các bệnh nhân phẫu thuật nền sọ qua đường nội soi tại Đại học Rosario, Argentina, và Trung tâm Y tế Đại học Pittsburgh đã được thực hiện nhằm xác định các bệnh nhân được tái tạo bằng vạt màng nhầy vách ngăn có mạch máu.

Các mẫu huyết thanh và dịch não tủy (CSF) từ 14 bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE) có tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS) đã được nghiên cứu để xác định hoạt tính interleukin-6 (IL-6) sử dụng khối u lai chuột phụ thuộc IL-6, MH60.BSF2. Chúng tôi cũng đã nghiên cứu 23 bệnh nhân mắc các bệnh thần kinh không viêm và 9 bệnh nhân SLE không có tổn thương CNS. Hoạt tính IL-6 trong CSF chỉ tăng cao ở bệnh nhân SLE có tổn thương CNS, mặc dù không có sự khác biệt đáng kể nào về hoạt tính IL-6 huyết thanh giữa 3 nhóm này. Hoạt tính IL-6 trong CSF không có sự tương quan với tỷ lệ albumin CSF-huyết thanh (Q albumin; một chỉ số chức năng của hàng rào máu-não) hoặc hoạt tính IL-6 huyết thanh ở bệnh nhân SLE có tổn thương CNS. Hoạt tính IL-6 trong CSF giảm đáng kể khi các triệu chứng CNS thuyên giảm sau khi điều trị thành công. Những kết quả này cho thấy việc xác định hoạt tính IL-6 trong CSF có thể hữu ích trong việc đánh giá hoạt động bệnh lý của CNS ở bệnh nhân SLE. Hơn nữa, dữ liệu này xác nhận sự hiện diện của sự kích hoạt hệ miễn dịch trong CNS ở những bệnh nhân có bệnh CNS liên quan đến SLE.

Chúng tôi đã kiểm tra giả thuyết rằng dấu hiệu sinh học trong dịch não tủy (CSF) liên quan đến bệnh Alzheimer (AD) có mặt trong một nhóm các cá nhân mắc bệnh Parkinson và sa sút trí tuệ (PD‐D) hoặc mắc PD và suy giảm nhận thức không phải sa sút trí tuệ (PD‐CIND). Chúng tôi đã định lượng CSF Aβ₄₂, tau tổng (T‐tau), và phospho‐tau (P181‐tau) bằng cách sử dụng các bộ kit có sẵn trên thị trường. Mẫu được thu thập từ 345 cá nhân trong bảy nhóm (n): Nhóm đối chứng ≤50 tuổi (35), Nhóm đối chứng >50 tuổi (115), Suy giảm nhận thức nhẹ có triệu chứng hồi tưởng (aMCI) (24), AD (49), PD (49), PD‐CIND (62), và PD‐D (11). Chúng tôi quan sát thấy những thay đổi mong đợi ở AD hoặc aMCI so với các đối chứng cùng độ tuổi hoặc trẻ tuổi hơn. CSF Aβ₄₂ giảm ở PD‐CIND (P < 0,05) và PD‐D (P < 0,01), trong khi T‐tau và P181‐tau trung bình trong CSF không thay đổi hoặc giảm. Một phần ba bệnh nhân PD‐CIND và một nửa bệnh nhân PD‐D có dấu hiệu sinh học của AD. Chuyển hóa bất thường của Aβ₄₂ có thể là một đặc trưng chung của PD‐CIND và PD‐D. © 2010 Hiệp hội Rối loạn Vận động

Để hiểu rõ các cơ chế cơ bản của phản ứng glial đối với bệnh Alzheimer (AD), mức độ protein axit sợi glial (GFAP) trong dịch não tủy (CSF) của nhóm đối chứng và bệnh nhân AD đã được xác định bằng phương pháp miễn dịch hóa và tương quan giữa mức độ này với mức độ nghiêm trọng của chứng mất trí nhớ ở bệnh nhân AD đã được đánh giá. Trung bình và độ lệch chuẩn (SD) của mức GFAP trong CSF của nhóm đối chứng trẻ (từ 1 đến 25 tuổi, trung bình ± SD 14.2 ± 5.0, n = 13), đối chứng trưởng thành (từ 26 đến 55 tuổi, 41.6 ± 10.1, n = 9) và đối chứng cao tuổi (trên 56 tuổi, 65.4 ± 8.0, n = 8) lần lượt là 2.96 ± 1.04, 2.80 ± 1.46 và 3.99 ± 1.55 ng/ml; mức GFAP trong CSF không phụ thuộc vào tuổi tác (ANOVA, p = 0.17). Trong khi đó, nhóm bệnh nhân AD (n = 27, 70.8 ± 8.0 tuổi) có mức GFAP là 8.96 ± 7.80 ng/ml, cao hơn một cách có ý nghĩa so với cả nhóm đối chứng chung (3.19 ± 1.39 ng/ml, kiểm tra t, p < 0.001) và nhóm đối chứng cao tuổi tương đương (3.99 ± 1.55 ng/ml, kiểm tra t, p < 0.005). Đường cong đặc điểm nhận diện người nhận (ROC) cho thấy nồng độ GFAP ở mức 5 ng/ml trong CSF có thể được coi là giá trị ngưỡng. Mức GFAP trong CSF ở những bệnh nhân mất trí nhớ vừa đến nặng (MMSE ≤ 17, 13.2 ± 9.10 ng/ml, n = 9) cao gấp khoảng hai lần so với những bệnh nhân mất trí nhớ nhẹ đến vừa (MMSE ≧ 18, 6.85 ± 5.76 ng/ml, n = 18; ANOVA, p < 0.05). Những phát hiện này cùng với báo cáo trước đây của chúng tôi về sự gia tăng mức apolipoprotein E trong CSF cho thấy sự thoái hóa và kích thích của các tế bào sao đồng thời xảy ra trong não của bệnh nhân AD.

Nền tảng và mục đích:  Chúng tôi đã điều tra mối liên hệ giữa mức độ suy giảm nhận thức, nồng độ protein tau toàn phần (t‐tau) và tau phosphorylated tại threonin 181 (p‐tau₁₈₁) trong dịch não tủy (CSF) và chuyển hóa glucose vùng được đo bằng phương pháp chụp positron phát xạ (PET) với 18F‐fluorodeoxyglucose (18F‐FDG) ở bệnh nhân có khả năng mắc bệnh Alzheimer (AD).

Phương pháp:  Trong 38 bệnh nhân (tuổi trung bình 66.5 ± 8.0 năm) mắc AD, điểm số trong bài kiểm tra trạng thái tinh thần Mini (MMSE) đã được đánh giá và mức độ CSF của t‐tau và p‐tau₁₈₁ được đo. Tất cả bệnh nhân đều trải qua một lần quét 18F‐FDG‐PET. Phân tích hình ảnh bao gồm phân tích tương quan và phân tích thành phần chính (PCA) đã được thực hiện bằng SPM5 và VINCI.

Kết quả:  Mức độ sa sút trí tuệ (MMSE 21.2 ± 4.9) có mối tương quan tốt với suy giảm chuyển hóa, đặc biệt là ở các vùng liên quan bán cầu trái thường bị ảnh hưởng ở bệnh nhân AD (ví dụ như thùy đỉnh dưới, r = 0.512; thùy thái dương giữa, r = 0.478; thùy thái dương dưới, r = 0.488; precuneus, r = 0.468; PCA: r = 0.639, F = 7.751; tất cả P < 0.001). Không có mối liên hệ nào giữa t‐tau và p‐tau₁₈₁ với mức độ sa sút trí tuệ và chỉ có sự tương quan yếu giữa t‐tau và chuyển hóa glucose não (thùy đỉnh trên, r = −0.325, P < 0.05; thùy trước trung tâm r = −0.418, P < 0.01; hạch hạnh nhân r = −0.362, P < 0.05). Không có tương quan nào được tìm thấy giữa p‐tau₁₈₁ và tình trạng hạ chuyển hóa vùng trong FDG‐PET.

Kết luận:  MMSE và t‐tau trong CSF đại diện cho các khía cạnh khác nhau của mức độ bệnh. Trong khi MMSE liên quan chặt chẽ đến suy giảm chuyển hóa glucose não, thì t‐tau trong CSF liên quan ít hơn và có vẻ kém phù hợp hơn cho việc đánh giá sự tiến triển của bệnh.

<i>Bối cảnh/ Mục tiêu:</i> Việc giảm Aβ42 được phân tích tự nhiên trong dịch não tủy (CSF) được sử dụng như một công cụ chẩn đoán trong bệnh Alzheimer (AD). Sự hiện diện của các oligomer Aβ có thể can thiệp vào các phân tích như vậy, dẫn đến việc đánh giá thấp các mức Aβ do hiện tượng che giấu epitope. Mục đích là để điều tra xem việc giảm Aβ42 trong CSF thấy ở AD có phải do sự oligomer hóa hay không. <i>Phương pháp:</i> Aβ42 được phân tích dưới cả điều kiện phá hủy và không phá hủy. Tỷ lệ oligomer Aβ42 được tính toán từ các định lượng này. Sự hiện diện của các oligomer dẫn đến hiện tượng che giấu epitope Aβ42 trong các xét nghiệm không phá hủy, dẫn đến tỷ lệ cao hơn. <i>Kết quả:</i> Tỷ lệ oligomer Aβ42 đã được sử dụng để đánh giá Aβ oligomer hóa trong CSF của con người, sau khi được đánh giá trong các mẫu đồng nhất não chuột chuyển gen. Các mẫu AD và suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) thể hiện sự giảm Aβ42 được đo lường tự nhiên như mong đợi so với các đối chứng khỏe mạnh và bệnh mất trí nhớ trước thái dương, nhưng không khi phân tích dưới các điều kiện phá hủy. Do đó, CSF của AD và MCI có tỷ lệ oligomer Aβ42 cao hơn. <i>Kết luận:</i> Việc kết hợp các định lượng phá hủy và không phá hủy của Aβ42 thành một tỷ lệ oligomer cho phép đánh giá các oligomer Aβ trong các mẫu sinh học. Tỷ lệ oligomer Aβ42 tăng cao ở AD và MCI cho thấy sự hiện diện của các oligomer trong CSF và rằng việc giảm Aβ42 được đo lường tự nhiên là do sự oligomer hóa.

TÓM TẮT. Một số bất thường miễn dịch đã được phát hiện trong dịch não tủy (CSF) của trẻ em nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người loại 1 (HIV‐1). Việc tổng hợp miễn dịch globulin qua màng (intrathecal) cùng với các chuỗi nhẹ tự do (FLC), IL‐1β, IL‐6 và M‐CSF đã được chứng minh ở cả trẻ em không triệu chứng và trẻ em bị viêm não cấp tính. Những phát hiện của chúng tôi càng củng cố giả thuyết rằng một quá trình miễn dịch bệnh lý tiềm ẩn bên trong hệ thần kinh trung ương (CNS) có thể là một biểu hiện sớm của hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Việc phát hiện cytokine trong CSF có thể đại diện cho một công cụ chẩn đoán hữu ích trong việc đánh giá kết cục của bệnh nhân nhiễm HIV‐1.

Bệnh viêm não tủy bán cấp xơ cứng (SSPE) là một bệnh lý thần kinh thoái hóa viêm hiếm gặp, tiến triển. Nghiên cứu này đã điều tra mối quan hệ giữa giai đoạn lâm sàng và các phát hiện dịch tễ cũng như hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) trong SSPE thông qua việc đánh giá hồi cứu 76 ca bệnh (57 nam) được chẩn đoán dựa trên các đặc điểm điện não đồ định kỳ điển hình, triệu chứng lâm sàng và mức độ kháng thể rubella trong dịch não tủy. Giai đoạn lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán là I hoặc II ở 48 bệnh nhân, III ở 25 bệnh nhân và IV ở ba bệnh nhân. Những phát hiện nổi bật khi nhập viện là cơn co giật atonic/myoclonic (57.9%) và sự suy giảm tâm thần kèm theo sự thay đổi hành vi (30.3%). Các phát hiện MRI thường gặp (13 – 32 bệnh nhân) là sự tham gia của vùng dưới vỏ não, quanh tâm thất và vỏ não cũng như teo não; thể chai, hạch nền, tiểu não và thân não ít khi bị ảnh hưởng hơn. Năm bệnh nhân có tình trạng u giả não. MRI sọ não tại thời điểm chẩn đoán ban đầu là bình thường ở 21 bệnh nhân (19 giai đoạn I/II, hai giai đoạn III/IV). Các phát hiện MRI bất thường thường xuất hiện nhiều hơn ở các giai đoạn muộn, do đó, MRI sọ não bình thường ban đầu không loại trừ SSPE, vì vậy hãy xem xét đến tình trạng này trong các bệnh lý mất myelin ở trẻ em ngay cả khi triệu chứng lâm sàng không điển hình.